La causa o causas del
cáncer no se han podido determinar, pese a la enorme cantidad de estudios que
se han suscitado al respecto.
Grupos de factores, de
posible efecto sinérgico, se han implicado en el desarrollo del cáncer. Estos
factores se podrían clasificar en exógenos o ambientales, a los que se
responsabiliza de la mayoría de tumores sólidos (TS), y endógenos.
Los carcinógenos (agentes
capaces de provocar o aumentar el riesgo del desarrollo de un cáncer, que no se
hubiera producido sin su influencia) son los factores principales de las causas
exógenas, mientras que los factores endógenos se desarrollarían en el organismo
sin relación con influencias externas. Podrían ser mutaciones espontáneas por
defectos en el proceso de reparación del DNA o consecuencia de factores
hereditarios, como los genes supresores transmitidos a través de generaciones
en lo que constituye el cáncer familiar.
El cáncer es, en parte,
una enfermedad que se produce por una proliferación celular incontrolada. La
división celular es un proceso esencial para todos los organismos vivos cuya finalidad es la producción de copias
exactas de cada célula. Pero en la capacidad intrínseca de la capacidad de división radica el riesgo de
que se desregularice la maquinaria responsable del control del ciclo celular,
que el proceso de crecimiento celular tan extraordinariamente regulado deje de
responder a las necesidades del organismo. Ello puede llevar a una acumulación
excesiva de células, que han perdido, además, su contexto funcional y posicional.
Esto sucede, cuando, por causas exógenas o endógenas, que pueden actuar
sinérgicamente, una célula comienza a multiplicarse sin que su finalidad sea la
de mantener el equilibrio homeostático.
El proceso de
carcinogénesis humana se está conociendo en los años precedentes, gracias a los
grandes avances en el conocimiento de los mecanismos moleculares estrechamente
relacionados en el desarrollo de los tumores.
La carcinogénesis
humana es un proceso compuesto por múltiples etapas que contemplan cambios
genéticos y epigenéticos, resultantes de la interacción DNA- carcinógenos. La
primera etapa o iniciación, resultado
de la modificación del DNA por el agente carcinógeno. La segunda o de promoción, en la que los promotores
tumorales (no son carcinógenos completos por sí solos, sino que requieren la
acción previa del carcinógeno) favorecen la expansión clonal de la célula
iniciada. La tercera o de transformación
maligna, en la que una célula preneoplásica se convierte en otra que ya
expresa el fenotipo maligno. Finalmente, en la cuarta etapa o de progresión tumoral, las células ya
presentan características agresivas y tienden a metastatizar.
El desarrollo del tumor
desde que una célula o un grupo celular sufre las primeras mutaciones genéticas
es polifásico, iniciado en la transformación de la célula o de un grupo celular
que sigue las siguientes etapas sucesivas, de no ser interrumpido por el
tratamiento: hiperplasia, o
diferenciación anormal en la que la célula o células alteradas, de apariencia normal, se
multiplican en exceso; displasia,
proliferación celular atípica no neoplásica caracterizada por la alteración de
la organización celular y tisular; carcinoma
in situ, tumor maligno del epitelio, sin invasión del tejido
mesenquimatoso. También se utiliza para expresar el carcinoma intraepitelial o
preinvasivo; y cáncer invasivo: el
tejido crece localmente incontrolado y es capaz de movilizar células hacia los
vasos linfáticos y/o sanguíneos.
Carcinógenos exógenos
conocidos en tumores sólidos:
-Factores Biológicos
(virus de VPH, de Epstein-Barr, Helicobacter pylori,…).
-Factores químicos:
(arsénico, cloruro de vinilo, cromo, níquel, asbestos, carbón, radiaciones,…).
-Factores físicos.
-Factores hereditarios.
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